肺循环
一、肺血管
肺由双重循环系统供应血液一为肺循环，全身回心的静脉血均流经肺循环，在肺内进行气体交换。肺循环由肺动脉干及其分支、毛细血管和肺静脉所组成。肺循环的血管具有管壁薄、长度短、口径粗等特点。
由于肺循环月供应肺组织血液，小于0.1mm的动脉无平滑肌，肺循环是一个低阻、低压的系统。肺动脉开始与支气管伴行，到小叶中心的终末细支气管以后则沿肺泡壁组成毛细血管床。
另一为支气管循环，包括支气管动脉和静脉，是肺、气道和胸膜的营养血管。肺循环与支气管循环之间通过动脉－动脉和静脉－静脉吻合支互相交通，因此当肺动脉分支阻塞时，其所支配的区域则可由支气管动脉供血。
（一）肺循环系统
1.肺动脉起自右心室圆锥部，肺动脉干随后分为左右肺动脉。右肺动脉在右上叶支气管的前下方行进，而左肺动脉则在左上叶支气管的上方。当右肺动脉分出肺动脉前干时，左肺动脉分出上叶动脉后即称右、左中间动脉。肺动脉与支气管相对应逐渐分支，直到终未小动脉为终端动脉，分为肺毛细血管在肺泡间隔内形成毛细血管网。
2.毛细血管肺泡间隔内毛细血管网由两部分所组成：①流入毛细血管，其直径约40um，在动脉和静脉之间形成粗网；②毛细血管网，直径约10m，在肺泡周围形成细网，
当每分钟心排血量增加时，该血管网容纳增加的循环量。
肺泡的毛细血管网是全身最密的，且多吻合枝与静动脉短路。毛细血管间的距离甚近，常小于毛细血管本身。肺毛细血管内的血容量为60～80ml，由于肺泡的面积有70m2，肺毛细血管内的血流是极薄的，这有利于气体的交换。在肺循环血量下降，肺毛细血管灌注不足时，通过自主神经反射引起肺毛细血管后括约肌的收缩，有利于肺毛细血管的充盈。
3、肺静脉最小的肺静脉血管从肺泡管的远端起，为毛细血管后支，再会合成小叶间静脉，直径为20～30m。最后逐渐汇合在肺门部。两侧上、下静脉干各以两支肺静脉注入左房。
（二）支气管循环
1.支气管动脉一般从胸主动脉腹侧相当于气管分叉部位分出，支气管动脉在支气管周围的结缔组织中伴随支气管而不断分支，直到终末细支气管远端。
2.支气管动脉丛支气管动脉在支气管壁外膜组织中形成动脉丛，并由此分出分支穿透肌层进入黏膜下层，再分支形成细的毛细血管丛，以营养黏膜。
3.支气管静脉支气管静脉分深、浅两种。深支气管静脉起源于肺内的细支气管、肺泡管的毛细血管网，并同肺静脉相吻合，最后注入肺静脉或左心房。
右侧支气管静脉注入奇静脉，左侧支气管静脉通常注入副奇静脉或左最上肋间静脉。来自支气管动脉的血液只有一部分经由支气管静脉流入体循环的静脉而进入右心房。另一部分则经由肺静脉入左心房。终末小动脉之间不相交通，但可能与肺静脉间有相当大的交通支。
正常时，通过肺毛细血管血压的侧支分流，也就是不通过气体交换的血流量一般很小。当肺纤维化、支气管扩张等疾病时，肺动脉和静脉之间的毛细血管前交通支和支气管、肺动脉间的交通支较正常时明显增多。在肝肺综合征时，上述交通支也明显增多。支气管扩张时，由于扩张的支气管动脉受体循环支配而压力高，一旦咯血常常量大且严重。
肺毛细血管网和终末肺单位
终末肺单位包括由呼吸细支气管分出的肺泡管和肺泡。在功能上，终未肺单位与毛细血管网紧密相邻，氧分子由气相弥散入血循环，C02分子由血循环中透入气相就在终末肺单位中进行。理论上，气血屏障病理学结构上的增厚影响气体分子的弥散虽有可能，但是事实上临床上表现的肺泡－毛细血管弥散障碍乃是因毛细血管血流量灌注和通气的不均衡的结果。
肺血管内膜表面的内皮细胞与血液接触，具有多种重要的生理功能，如物质交换，抗凝促凝作用，抗血栓形成等。又通过代谢，转运和分泌体液因子在维持内环境稳定中起着重要作用。内皮细胞通过产生和释放内皮依赖性因子参与血管平滑肌舒缩活动的调节，分泌促进平滑肌细胞增殖的物质使血管结构发生变化。肺血管内皮细胞的损伤在缺氧性和原发性肺动脉高压，ARDS等疾病的发生，发展有着重要的作用。
二、肺循环的功能特点
1.肺血容量与分布在成入，肺血容量为～()mL/m2，约为体循环的10%。在静态下，毛细血管床含量60～ml，运动时可增至ml。肺血流量与分布，受重力、胸内压与肺容积等因素的影响。
立位时，因重力关系，肺尖部和肺底部血流量有差异，分别为0.6L/min和3.4L/min，相差约5倍。平卧位时，这种差异则不存在。运动时，无论上肺部或下肺部，血流量均增大，局部差异减小。胸内压和肺容积的改变，亦可影响肺血流量。吸气时，由于胸内负压增大，较大的肺动脉和肺静脉均扩张，而在呼气时，胸内负压减少，两者均缩小。
毛细血管与肺泡组织密切接触。在吸气时，由于肺泡增大，可以受到压缩，导致血管内阻力增加，血量减少。由于同时发生的较大动脉在吸气时的扩张和肺泡表面张力的限制作用，在一定程度上，毛细血管血流受限较小。
2.双重血源如前所述，肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血源。支气管动脉分支分布于终未细支气管以上各级支气管、淋巴组织和脏层胸膜。在终末细支气管末端，分出毛细血管网，与位于呼吸性支气管周围的、由肺动脉灌注的肺泡毛细血管相结合。支气管动脉血量，虽仅为心排出量的1%-2%，但肺脏的双重血源，有重要的生理意义。两者可以相互调节、相互补充，支气管树亦可以由肺动脉循环而保持完整。
3.气体交换肺血液循环，在结构上，保证了非常有效的气体交换的进行。在终末肺单元，亿万毛细血管紧密地依附在肺泡周围。为了满足充分氧化的生理需要，静脉血流经仅容一个红细胞通过的纤细的毛细血管，扩散到面积达70旷的广阔区域内，在0.75秒的流经时间内，气体交换在短短0.3秒中即可达到平衡。
4.低压、低阻平静呼吸时，肺动脉压约为3.07/1.07kPa(23/8mmHg），为体循环压力的1/6。在运动过程中因肺血管阻力低，扩张能力强，即使在心排血量急剧增加的情况下，肺循环压力一般并不明显增高。肺循环阻力远较大循环阻力低。从毛细血管末端到左房的压力下降的梯度仅为0.13kPa(ln5.非呼吸功能肺循环的主要功能是输送血液完成气体交换，除气体交换外，还具有其他功能。(1）滤过功能肺毛细血管可以滤过悬浮在回心静脉血内的癌细胞或其他微粒，而使脑、肾等重要器官免受损伤。肺脏尚可滞留血中白细胞。(2）代谢功能肺脏可以合成、储存、释放、激活或灭活多种具有生物活性的化学物质。这些过程大部分在肺血管内皮内或在肺血管内皮上进行，一氧化氮、内皮素、胶类、前列腺素类、血管紧张素转换酶等是其中较为重要的活性物质。(3）贮血功能通过肺内毛细血管的开张和扩张，在肺内血量增加、血压增高的过程中，肺血管阻力不增高或增高甚微。这种情况可见于激烈运动时，或由立位转换为平卧位，血液从股体灌流入肺。因此，除脾脏外，肺脏也具有贮血功能。
6.液体转运正常情况下，肺内液体不断逸出、不断引流，保持着动态平衡。病理状态下，特别是在毛细血管流体静水压增加，或毛细血管内皮细胞通透性增高的情况下，肺内液体的逸出和引流的动态平衡遭到破坏，在临床上出现肺水肿。影响液体转运有关的各种因素如下：
(1）毛细血管内皮细胞通透性诸如内皮细胞间裂隙、饮泡等。液体可以通过这些裂隙或饮泡而外溢，亦可直接通过细胞膜而渗出。在病理状态下，例如，在缺氧，吸入高浓度氧或有*气体时，内皮细胞胞质突起可以回缩，裂隙因而扩大，或由于血液容量增加，毛细血管内流体静水压增高，裂隙也可以扩大。这些均可导致毛细血管内皮的通透性增高
(2）毛细血管流体静水压和胶体渗透压在正常情况下，毛细血管流体静水压约为1.33kPa(13cmH20），胶体渗透压约为3.3kPa(33cmH20）。
(3）间质流体静水压和胶体渗透压间质流体静水压为负压，为－0.40～－0.67kPa
(--4～－6.7cmH20）。因此毛细血管的透壁压为［1.33-(-0.40～－0.67)]kPa或1.73～2.00kPa。间质的胶体渗透压约2.53kPa(25cmH20），较血液渗透压为低。
(4）淋巴引流淋巴循环分布于胸膜表面和支气管－血管周围，最后流向肺门。位于肺泡附近的淋巴组织称“邻近肺泡淋巴管”。后者可以抽吸附近的间质积液，转送到深层淋巴循环。
肺水肿发生机制主要有四个方面：
①肺毛细血管内皮细胞通透性增强；
②肺毛细血管流体静水压增高；
③肺毛细血管胶体渗透压降低；
④肺淋巴引流障碍。
四种因素中，任何一种发生障碍，均可导致间质水肿或肺泡水肿。
正常情况下，跨膜静水压和胶体压之间的关系如下：任何流进肺间质的液体都由淋巴管来处理。但是当膜过滤系数改变之后，膜的漏出增加，而淋巴管的“排泄”功能不能及时处理漏出液时，则可发生原发性肺水肿。而当跨膜胶体压（τ）或静水压（P）改变后，以致使大量液体从肺毛细血管和小静脉流向肺间质时，可产生继发性肺水肿。通常原发性和继发性肺水肿常混合在一起。
肺的水平衡
在肺泡约0.5m的薄层将肺毛细血管的血液与肺泡气体隔开，使肺泡不被液体充满，这对正常气体交换很重要。根据Starling定律的计算，在肺内液体是从毛细血管流向间质，在正常成入大约每小时20ml这些肺泡周围间质内的液体去向通常是经血管周围和支气管周围的淋巴被送到肺门淋巴结，病理情况下则积聚为间质肺水肿，进而穿过肺泡上皮进入肺泡。
任何原因，凡能使将液体排出到肺毛细血管外的力增加，或将液体“吸入”到肺毛细血管内的力减少，均可促使液体进入间质和肺泡，进一步则发展为肺水肿。如过量输液、左心衰竭时肺静脉压增加、先天性心脏病患者肺血流量过高、气管切开患者吸痰时负压过大（使肺泡压下降）均可导致肺水肿。
此外，血浆蛋白下降、肺毛细血管通透性增加（感染因素、胃内容物误吸、氧中*、呼吸窘迫综合征等）均是肺水肿的原因。近来的研究表明，肺表面活性物质减少也是导致肺水肿的一个重要因素c
运动或体力劳动时，肺循环（包括肺毛细血管）压力增加，将液体“吸入”肺毛细血管内的力将减少，在心功能本已不正常的患者，易招致肺水肿。临床上中枢神经系统病变如颅脑损伤、脑水肿等亦可产生急性肺水肿，可能是脑缺氧使交感神经中枢活动亢进，反射性地造成肺小静脉痉孪的结果。