此前，科学家们已经知道HIV会将自身整合到可能导致癌症的细胞基因中。当这种情况发生在携带其他逆转录病*的动物身上时，这些动物通常会患上癌症。但是，令人困惑而幸运的是，这种情况在艾滋病*感染者身上并不经常发生。
近日，匹兹堡大学医学院和国家癌症研究所(NCI)的科学家进行了一项研究。他们发现了高发病率的T细胞淋巴瘤，即免疫系统癌症，几乎没有发生在艾滋病患者中的原因。这需要特定的基因插入特定的位置，而这种情况非常罕见。
当HIV进入人体时，它会寻找T细胞并将其基因序列—称为“原病*”，插入细胞的DNA中。这有效地劫持了T细胞，因为T细胞的使命是在体内“巡逻”以寻找外来病原体，而不是帮助产生更多的HIV病*。
于是科学家产生了一个疑问：如果HIV可以整合到T细胞癌基因（参与正常细胞分裂的基因，当发生突变时会导致癌细胞生长），那么它不应该也导致淋巴瘤吗？
为了回答这个问题，该团队从13名患有淋巴瘤的HIV患者身上获取了样本，并挑选出3名HIV前病*水平较高的患者样本，可以表明该病*可能与癌症的形成有关。
他们认真查看了所有的样本，以了解原病*插入T细胞DNA的位置。结果表明，当HIV前病*插入一个称为STAT3和另一个称为LCK的基因时，它可以促使带有这些前病*的细胞激活并增殖。随着其他人类基因的额外非病*突变，这可能导致T细胞淋巴瘤的发生。
研究专家Mellors说：“这是一个复杂的、多步骤的过程。在合适的位置插入STAT3和LCK基因，目前为止非常罕见。作为医生，我们需要意识到HIV导致淋巴瘤的可能性，但是无需过分担忧。”
该研究论文题为“InsertionalactivationofSTAT3andLCKbyHIV-1provirusesinTcelllymphomas”，已发表在ScienceAdvances上。
前瞻经济学人APP资讯组
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