CK注1：去年一次和神经内科一位师兄聊起糖尿病，说起神内领域有人跨界提出3型糖尿病，其实就是阿尔茨海默症的相关机制问题（见下图）。在糖尿病分类中一直有1型、型，而没有3型、4型；但近年也有人将特殊类型糖尿病称为3型，而特殊类型病因中，胰腺排在第三位，因此有将此类和胰腺疾病相关的糖尿病称为3c型。其实这些命名都不是各指南共识所认可的说法。但胰腺疾病相关糖尿病也确实很重要，这一类放在特殊类型里面，可能导致其诊治框架的特殊性无法体现；因此可能有必要进行进一步的规范；
阿尔茨海默病神经病理学的两个特征是细胞外淀粉样斑块的积累和细胞内神经原纤维缠结（NFT）的存在。通过跨膜蛋白(APP)的β-分泌酶和γ-分泌酶的连续切割，形成了有*的Aβ片段。当α-分泌酶而不是β-分泌酶在靠近细胞膜的位置切蛋白时，APP就发生了无*的裂解。当tau蛋白过度磷酸化，无法稳定神经元内的微管排列时，就会产生神经原纤维缠结（NFT），从而产生一团微管和tau蛋白。考虑到这一点，下面的图表说明了胰岛素是如何参与AD两种特征的形成的。从公认的大脑中存在胰岛素抵抗的观点出发，胰岛素活性的降低会导致AKT(也称为蛋白激酶B)的抑制。关闭AKT会使糖原合酶激酶3b(GSK-3b)保持活性。GSK-3b参与tau的过度磷酸化，促进NFT形成。GSK-3b还可以磷酸化APP，使其更有可能被β-分泌酶而不是α-分泌酶切割，从而增加*性Aβ40/4片段的存在。载脂蛋白(ApoE)支持GSK-3b活性，并对结合Aβ片段有亲和力，尤其是ApoE-e4等位基因。未聚合的Aβ肽以两种方式与胰岛素途径相互作用。它们可以阻止胰岛素与受体结合，还可以抑制作用于Aβ和胰岛素的胰岛素降解酶(IDE)的活性。这有效地创造了一个高胰岛素血症的状态，降低胰岛素活性或胰岛素抵抗。Aβ和胰岛素之间的相互作用产生了一个循环，让研究人员决定谁先出现，胰岛素抵抗还是有*淀粉样蛋白片段。CK注：前几日提到的病例（见下链接）“病房一例患者，青年男性，肥胖kg+、重型胰腺炎病，糖尿病血糖控制不佳，甘油三酯0+的水平”实际上也是胰腺炎后糖尿病或胰腺炎后新发糖尿病，具体血糖的诊断和管理有什么特殊性？应该有，但似乎并未有指南或者规范详述。很多疾病会先从概念和定义开始，目的是让纳入的疾病均质化，搭建框架以利于进一步诊治管理。疾病导论系列l00高甘油三酯血症：病因和诊治（全文）**
临床问题｜01
外分泌胰腺疾病中糖尿病
诊断和分类
编译：陈康
概念变迁和主要疾病实体
概述
胰腺由功能多样的外分泌和内分泌部分组成，独特地起源于一个共同的祖细胞。外分泌和内分泌胰腺之间的固有相互作用的一个表现是外分泌胰腺疾病中可以发生糖尿病。虽然在数量上与型糖尿病患者相比相形见绌，但这类糖尿病是成人新发糖尿病中第二常见(超过1型糖尿病)(DiabetesCare–)的糖尿病。在过去十年中，其患病率几乎增加两倍，预计其发病率将每年增长.8%，到年将达到每10万普通人口15.8例(DigestiveandLiverDisease–;ClinicalTranslationalGastroenterologye)。
此外，外分泌胰腺疾病中的糖尿病在许多方面与型糖尿病不同，因此其本身就是一个有效分类。
它与糖尿病诊断后最初几年的血糖控制和血糖变异性等短期结局显著恶化有关(DiabetesCare–;JournalofDiabetesScienceTechnology–)。
它与明显更差的长期结局相关，例如全因死亡，尤其是癌症死亡率(AmericanJournalofGastroenterology–81.;DiabetesCare–11)。
对常用的降糖药物有独特的反应(DiabetesCare–.;ClinicalPharmacologyTherapeutics–)。
另外，已出现关于此类糖尿病独特病理生理学特征的数据，重要文献如下：
ClinicalCancerResearch–；
ClinicalGastroenterologyandHepatology–.e7
ClinicalTranslationalGastroenterologye
CurrentOpinioninGastroenterology–
尽管已积累了大量关于外分泌胰腺疾病中糖尿病的知识，但这类糖尿病的分类仍未跟上步伐。截止年，主要专业机构（如和WHO，以及ADA等）发布的糖尿病诊断和分类临床实践指南在“其他特定类型的糖尿病”一节下仅包含多词的相关内容，自0世纪90年代以来几乎没有变化：
WHO分类ClassificationofDiabetesMellitus.Geneva:WorldHealthOrganization,.中文译文见