淋巴水肿

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TUhjnbcbe - 2021/2/14 17:43:00
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心脏就像我们人体的发动机,泵出血液,将身体需要的氧气及营养物质输送到全身各处。我们知道,发动机需要通电才能运转,同样的,心脏的运转也需要“通电”。那么,心脏的“电流”是从哪里来的呢?体内的电解质就是我们人体的“电荷”,通过电解质在细胞内外的穿梭,从而产生了“电流”,维持我们心脏的跳动。体内带有电荷的电解质主要是各种离子,包括钠离子、钾离子、镁离子、钙离子等,以上各种离子在维持心脏正常功能中发挥重要作用。与普通细胞不同,心肌细胞内含有高浓度的钾离子,因此,钾离子对维持心肌细胞的稳定和功能正常显得尤为重要,而镁离子就像钾离子的助手,发挥协同作用,共同工作。心力衰竭是各种心脏疾病的终末状态,是由于心脏收缩和/或舒张功能异常,泵血减少,不能满足机体代谢需要的一组临床综合征。心力衰竭表现主要有乏力、气喘、夜间呼吸困难、双下肢水肿、食欲不振等。其中,水、电解质代谢紊乱是心力衰竭的重要特征和病理过程,主要包括以下几个原因:

心力衰竭导致胃肠道淤血,钾离子、镁离子等电解质吸收障碍;

心衰时多种神经-内分泌激素激活,可导致电解质代谢异紊乱;

合并糖尿病、肾功能不全等疾病,从而导致钾、血镁离子从肾脏排泄异常;

RAS拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂等抗心衰药物等应用,影响体内电解质平衡。心力衰竭本身即有住院率高,死亡率高等特点,若电解质紊乱不能及时纠正,作为“催化剂”,导致心衰加重、严重时可导致死亡。

瑞士心衰注册研究显示,低钾血症与长期死亡率增加有关,低镁血症也同样危害巨大。有研究显示,当血镁浓度下降幅度≥0.2mg/dl时,复杂性室性早搏或频发室性早搏(≥30次/小时)的风险增加;严重的低镁血症可导致尖端扭转性室速,导致死亡。一般人群的血钾水平为3.5-5.5mmol/L,而心衰患者血钾水平与90天死亡率呈U型曲线,理想血钾水平较正常人范围更窄。

年美国心衰指南指出,心衰患者治疗中应密切监测血钾水平,防止低钾血症发生;血清钾浓度应以4.0-5.0mmol/L为目标,纠正低钾血症时应积极同时补充镁离子。

年我国心力衰竭离子管理共识也提出,心力衰竭患者血钾浓度应维持在4.0-5.0mmol/L,即使血钾处于正常低值(3.5-4.0mmol/L)范围,也应该适当补钾,同时注意血镁的补充;使用袢利尿剂的患者,经验性补钾可降低全因死亡风险,且小剂量经验性补钾可能是优选;同时提到,低钾血症常伴有低镁血症,且血镁缺乏会导致肾脏排钾增多,补镁有利于维持血钾,并加速血钾向细胞内转运,促进血钾平衡。

心衰患者应该如何管理电解质呢?一方面,医院复查,根据肾脏和用药情况,每1-3月随访血电解质1次;此外,心衰患者进食富含钾的蔬菜、水果,同时可口服使用钾镁盐。常用的补钾药物有氯化钾口服液/缓释片,枸橼酸钾颗粒,门冬氨酸钾镁片等;其中门冬氨酸钾镁具有独特优势,在补充钾离子的同时可以补充镁离子;且对心肌细胞有较强的亲和力,有效提高细胞内钾、镁的含量,单片含钾剂量较小,不容易出现高钾血症。对于心力衰竭患者,提高对电解质的认识,加强电解质的管理,才能抑制心衰的发展,减少住院,降低死亡风险。管理好小小离子,稳定住心脏的“电流”,才能为心衰患者的生活质量和寿命保驾护航!预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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