淋巴水肿

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TUhjnbcbe - 2021/1/25 2:22:00
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用心呵护生命,用爱延伸服务,塑心学堂专栏将定期推送心脏和急危重症相关的防治及养生保健科普知识,为您排忧解惑!80岁的李伯已经反复咳嗽咳痰20多年,每年持续3个月以上,天气变化时更加严重。10年前做过肺功能检查已经明确是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)。之后因为经常不规律用药,症状反复,控制不好,成为了门诊和住院部的“常客”。李伯最开始只有咳、痰,时间久了慢慢就有喘(活动后呼吸困难)。最近一次在门诊,医生在给他做体格检查时发现,他除了“咳、痰、喘”较前加重之外,连颈静脉怒张、双下肢水肿都有了。医生即刻安排他入院,完善抽血、心电图、心脏彩超等检验检查,最后诊断除了慢阻肺急性加重之外,还有:肺源性心脏病(肺心病)、心力衰竭。经过抗心衰、无创呼吸机支持、抗感染、解痉平喘等治疗之后,李伯顺利出院。但是患者和家属始终就不是特别明白,明明是肺的问题,怎么就心衰了呢?其实,心肺是不分家的。慢阻肺引起肺心病、心衰的原因,简单解释,主要是因为肺泡内低氧,引起肺血管阻力增加,导致肺动脉压力升高,发展成慢性肺心病;肺动脉高压增加了右心室的做功,逐渐发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚可代偿,随着病情进展,超过右心室的代偿能力,从而导致右心室扩张。超过代偿极限后则会出现右心衰竭。由于个体差异,从出现肺动脉高压到产生右心衰竭之间的时间有所不同,缺氧、反复感染、细菌*素对心肌的作用、酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱等均可加重心肌受损,促进右心衰竭的发生。慢性肺心病除右心改变外(右心室、右心房均增大肥厚),严重的右心结构和/或功能异常可导致左心室受压,同时由于缺氧、高碳酸血症、酸中*等因素,影响左心功能,最终有可能导致左心衰竭甚至全心衰竭。上面提到的李伯,就是因为慢阻肺多年,控制不好,最终导致肺心病、心衰发作。所以,规范治疗、控制/改善基础疾病、延缓疾病进展是非常重要的。

最新的《中国心血管健康与疾病报告》指出,中国心血管病患病率处于持续上升阶段,推算心血管病现患人数3.30亿,其中肺源性心脏病万,心力衰竭万。心血管疾病死亡率仍居首位,每5例死亡中2例死于心血管病。

其实不单单心衰,很多心血管疾病都同慢阻肺相关。因为心血管疾病是慢阻肺常见的合并症,两者共有某些危险因素(吸烟、高龄、环境污染和不良生活方式等),经常相伴而行,临床表现相似。研究表明,慢阻肺患者患主要心血管疾病(高血压、缺血性心脏病、心律失常、心力衰竭、外周血管疾病)的风险较正常人增加5倍。合并慢阻肺的心力衰竭患者活动耐量更差,心血管疾病病死率及心力衰竭的住院风险更高。

所以,平时慢阻肺患者需要定期门诊复诊,由专业医生评估病情。积极治疗和改善基础支气管、肺疾病,延缓基础疾病进展;增强免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重;加强康复锻炼和营养,需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等,以改善生命质量。如果咳痰喘症状加重,更加要及时就医,调整用药,延缓疾病进展。对于急性加重期的患者,最好留院观察或住院治疗。对于合并有肺心病、心衰的慢阻肺患者,住院期间治疗原则主要为积极控制急性加重的诱发因素,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和/或二氧化碳潴留,控制心力衰竭,防治并发症。出院后要在慢阻肺规范治疗的基础上,避免感染、过度劳累等诱发心力衰竭的因素,避免到高原缺氧的地方旅游;坚持规律服药,防止基础疾病的加重而诱发心力衰竭;需要积极进行运动康复(如太极拳、八段锦等),改善心脏功能。

作者介绍:

连宝涛

医学硕士,医院大德路总院重症医学科住院医师,曾获国家奖学金、新南方突出贡献奖、校园年度人物、优秀毕业生等荣誉,发表SCI论文4篇(第一作者2篇),中文核心论文10篇(第一作者5篇),参与省部级课题1项,参编专著3部。擅长:急性心肌梗死、高血压病、心律失常等中西医诊治及冠心病介入治疗,心力衰竭、呼吸衰竭等内科危重症的监护治疗。

供稿:医院重症医学科连宝涛

编辑:卢悦明责编:宋莉萍预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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