上文这个年轻男性就是由于快速进入高原时发生了高原性脑水肿而不幸导致了死亡。高原性脑水肿(HighAltitudeCerebralEdema,HACE)是急进高原时可能危及生命的严重并发症之一，前文曾提到高原性脑水肿和急性轻症高原病(AMAD)是同一疾病过程中的两个不同阶段点，一般当神经系统体征出现时（如脑病和共济失调）意味着从急性高原反应过渡至高原性脑水肿。
无论哪一种急性高原病，患病的风险均取决于个体易感性、到达的海拔高度及登高的速度。据报道，在海拔高度超过-m时，HACE的发病率为0.1%-2%。HACE通常合并高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)。实际上，不伴肺水肿的单纯脑水肿似乎很少见。
HACE可发生于所有年龄段的男性和女性。由于行为原因，较年轻男性可能具有更高的风险（比如存在急性高原反应症状的情况下，坚持继续登山）。
在高原性脑水肿患者中，神经影像学检查和尸检中总会发现脑水肿。磁共振成像能显示可逆性血管源性脑水肿，特征性表现为胼胝体压部和皮质下白质T2信号增强。这些表现提示血-脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)通透性增加。
高原性脑水肿幸存患者可在MRI检查中显示微出血。严重颅内压增高导致的脑疝是HACE患者的死亡原因。死亡病例中不仅显示有肉眼可见的脑水肿，而且还可见微小点状出血，有时还可见静脉窦或其他血栓形成
图1胼胝体压部水肿，提示血脑屏障受破坏
（图片来自DrSuiWong）
图2胼胝体膝部和压部的微出血（轴位和矢状位）（图片来自AndrewM.Luks）
急性高原病的病理生理机制还没有被完全研究清楚，简单来说包括以下几个方面：低氧引起的血管扩张、脑内毛细血管压力升高、脑组织自身调节机制被破坏、低氧引起的生化机制改变引起血脑屏障破坏……总而言之，这些机制都引起脑内终末毛细血管内血液增加、压力增大，血管内过多的液体会顺着压力梯度渗透至组织间隙，即发生了脑水肿，这一种水肿我们称之为血管源性水肿。
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